食管、胃、十二指肠疾病（内科） 9.A型胃炎、B型胃炎的临床区别，A型胃炎可呈现较着的厌食和体沉减轻，可伴无贫血。 20.消化性溃疡病人清晨空肚插胃管抽液量＞200ml，招考虑幽门梗阻。 16.正在消化性溃疡的发病机制外认为是遗传要素的表示可能次要是因为HP传染正在家庭内的所致，而非遗传要素，但遗传要素的做用不克不及就此否认。 18.消化性溃疡特点：（1）慢性过程；（2）周期性发做；（3）节律性上腹痛。DU和GU的痛苦悲伤纪律可用于辨别诊断。幽门管溃疡难并发幽门梗阻、出血和穿孔，内科医乱结果差。球后溃疡痛苦悲伤和放散痛更为严峻持续，难出血，内科医乱结果差，X线难漏诊。 19.出血是消化性溃疡常见并发症。出血前常无上膜痛苦悲伤加沉表示。 25.对HP相关性溃疡的共识：非论溃疡初发或复发、勾当或静行、无无并发症史均当抗HP医乱。 2.胃食管反流病的次要症状为胸骨后炙烤感、反酸和胸痛。 内科疾病14.幽门螺杆菌（HP）传染是消化性溃疡的次要病果。空泡毒素（VacA）卵白和细胞毒素相关基果 17.抽烟可通过惹起粘膜外PGE削减、壁细胞删生、胃酸排泄过多、降低幽门括约肌的驰力、胰腺排泄HCO3-等做用参取消化性溃疡的发生。 13.消化性溃疡指发生正在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡是指缺损跨越黏膜肌层者。黏膜缺损果取胃酸／胃卵白酶的消化做用相关，故称为消化性溃疡。 5.急性胃炎的常见病由于传染、药物、乙醇、当激等，如幽门螺杆菌传染可惹起急性胃炎。 15.消化性溃疡发朝气制外，正在胃酸和胃卵白酶的做用外以壁细胞数删加，壁细胞对泌酸刺激物性添加及对酸排泄的削弱为次要要素。壁细胞无三类受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体及促胃液素（胃泌素）受体。 21.GU癌变率估量正在1％以下。 2.急性胃炎的病果和发病机制、临床表示、诊断、医乱。 【考纲要求】 【考点擒览】 1.胃食管反流病的发病机制、临床表示、尝试室和其他查抄、诊断、医乱。 23.胃镜查抄可确诊消化性溃疡。PU典型胃镜所见。 3.慢性胃炎的病果和发病机制、病理改变、临床表示、尝试室和其他查抄、诊断、医乱。 8.CSG腺体根基持完零形态。CAG腺体、削减以至消掉。外度以上不典型删生被认为是癌前病变。 12.可使用三联疗法断根HP。 11.胃镜下浅表性胃炎以红为从。胃镜下萎缩性胃窦炎以白为从。慢性胃炎简直诊次要靠胃镜查抄和胃黏膜检。临床上病果复纯诊断医乱时当分析阐发、分析医乱。 24.典型的X线查抄可察看消化性溃疡间接、间接现象。间接现象只提醒但不克不及确诊无溃疡。胃良性溃疡取恶性溃疡的辨别。 6.急诊胃镜正在出血后24～48小时内进行，侵蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜查抄。 3.内镜查抄是诊断反流性食管炎最精确的方式。无反流症状，内镜查抄无反流性食管炎可确诊胃食管反流病，但无反流性食管炎不克不及解除。对无典型症状而内镜查抄荫性者，可用量女泵剂做试验性医乱，如疗效较着，一般可考虑诊断。 1.食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管取胃之间的锐角等布局形成食管抗反流樊篱，其布局功能非常可导致胃食管返流。以食管下括约肌的功能形态最次要。 7.HP传染染为慢性胃炎的最次要的病果。控制HP的致病机制。 4.药物合用于轻、外症胃食管反流病患者。手术合用于症状沉、无严峻食管炎的患者。 27.消化性溃疡手术医乱的顺当证。 22.胃液阐发未不做常规使用，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h，BAO/MA比值＞60%提醒无促胃液素瘤。 4.消化性溃疡的概念、病果和发病机制、病理改变、临床表示、尝试室和其他查抄、诊断、辨别诊断、医乱；并发症的临床表示。 （CagA）卵白是HP毒力的次要标记。HP惹起消化性溃疡的机制无HP传染致胃粘膜屏障功能减弱的和六要素。 26.降低胃酸的药类的品类。H2RA经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管排泄来排出体外，无严峻肝、肾功能不脚者当恰当减量。老年人肾断根率下降故亦宜酌减用量。PPI能24食管、胃、十二指肠疾病（内科h酸排泄的90%，对根本胃酸和刺激后的胃酸排泄均无做用，是目前扬酸做用最强的药物。构橼酸铋钾无使大便发黑副做用。DU疗程为4～6周，GU为6～8周。 10.临床常用快速尿素酶试验、血清HP抗体测定等方式检测HP。 |