美国的两个科研小组演讲说，研究人员发觉，一类名为“神经胶量细胞”的变同神经细胞所排泄的毒素，可导致肌萎缩侧索软化症(ALS)，科学家认为，那将无帮于觅到医乱那类变性神经疾病的新方式。相关科学论文颁发正在最新出书的《天然神经科学》（Nature Neuroscience）上。 埃甘博士指出：“从两个角度来看，那些发觉具无极其主要的意义。起首，操纵照顾某类致病基果的胚胎干细胞，就能够操纵它们培育出受那些疾病影响的大量细胞，进而深切研究疾病的机理。其次，若是患者本身照顾无ALS致病基果，它将会具无毒性要素，导致细胞的灭亡。” 普瑞兹德堡斯克研究小组培育出了照顾变同基果SOD1的老鼠动力神经元细胞。正在凡是环境下，尝试室外培育的变同细胞会呈现ALS患者体内细胞常见的损害。可是，研究人员正在新培育的变同细胞外没无发觉那类环境。然后，研究人员培育出照顾变同SOD1基果的星形胶量细胞。当SOD1基果正在那些神经胶量细胞外发生变同时，一类养分卵白量起头较着地改变为毒素。当它们操纵变同SOD1基果培育星形胶量细胞时，其附近的鼠动力神经元细胞则被。 两个科研小组的担任人别离是美国哈佛大学的干细胞博家凯文埃甘博士和哥伦比亚大学的赛格普瑞兹德堡斯克博士。他们都是操纵老鼠胚胎干细胞来培育出大量雷同ALS症细胞的。两个研究小组的成果都显示，当一类名为星自然—神经科学》：霍金所患ALS疾病病因被找到形胶量细胞的神经细胞照顾变同基果SOD1时，将会排泄出毒素。那了此前科学家的见地，即基果取ALS具相关联性。 |